现在医学研究工作新注意到,祷告(fasting)或祷告各种类型乳制品法(fasting mimicking diet, FMD)没想到可以降低胃癌放于/化果,减轻抗抑郁药。 研究团队问道的“祷告”替代疗法相近某些宗教政的“四旬”习俗,信徒每天子夜到日落之后禁止乳制品,据问道是为了转化肌肉。从生物医学角度看来看,祷告本质就是卡路里受限制或者受限制特定食物成分生产工艺,用大白话问道就是短期内不吃或少吃。
比利时FITC分子胃癌研究工作所的Irene Caffa和她朋友想到了这;也一个测试,将几种各有不同的实体瘤细胞膜株,最主要非小细胞膜肺免疫系统膜HCC827和H3122、乳腺免疫系统膜BT474和SKBR3、肠免疫系统膜HCT116“寒冬培养“24同一时间后, 申请加入附加的化学治疗解毒物,3天后检查细胞膜存能活所部。
“祷告”并不一定只是断食 实际上“祷告”这个名词在胃癌领域并不一定是一个陌生的名该词,因为某些疾病也亦会沾染到这个名该词。因此我们知道,“祷告”并不一定是现实生活中所的断食,也不是我们那时候的“寒冬替代疗法”。“祷告”包含极其多的食物,例如池中所、果汁、谷物、食品等,同时“祷告”也分成池中所份受限制乳制品,各种类型祷告乳制品以及断续性祷告等。当然这些自然科学的祷告对于体液有很大的诱因,例如各种类型祷告乳制品:各种类型祷告乳制品要求病患摄入的池中所份极其低(每日300-1100千卡之间),也就是问道病患可以随意摄取池中所,素食,低蛋白、低糖和高木本植物脂肪成分的食物,以及微量营养素补充剂,只要不高达规定的池中所份最低值就是允许的 美国政府一位患癌的研究团队·隆哥讲师在经过探访体验后注意到, 自然科学“祷告”可必需提高化学治疗毒抗抑郁药。这里的祷告指称的是“短期的寒冬”,只持续几天,就像很多中所古时代的传统和宗教定期想到的一;也。因为长期祷告和寒冬其本质肌肉可能亦会产生一些各种因素受伤害。短期祷告,可减轻放于化学治疗低血糖-
在·隆哥讲师的这项研究工作中所,研究工作者在应用于高mg的化学治疗借助于泊苷(80毫克/千克)之前让激素祷告48同一时间。23只老鼠中所10只没有祷告的都死去于化学治疗的毒性。没有祷告并且能活下来的激素也观感出中所毒腹泻,这些腹泻最主要:拐杖,头发竖起和驼背。正因如此,在祷告激素中所,17只中所只有一只死去亡。并且这些祷告激素也没有观感焦虑或痛苦的迹象。
这项研究工作证实, 祷告并不一定需要提高化学治疗解毒物对测试鼠的抗抑郁药和死去亡所部,并能降低高龄鼠的抗性。
拢果注意到, 寒冬+化学治疗联合应用能将某些免疫系统膜杀伤所部更高1~4倍! 在激素胃癌框架中所同;也必需。
测试所用的解毒物特利凯(erlotinib)、易瑞沙(gefitinib)、罗德里格斯替尼(lapatinib)和(imatinib)等是靶向解毒,医学上相当多用于HER2或EGFR突变的胃癌用解毒。Changhan Lee和其朋友在17种各有不同类型的免疫系统膜和7种激素的各有不同胃癌框架亦证明祷告和化学治疗借助于功效显著减小,其中所15种的化果,相比高于单独应用于化学治疗组,体积缩小,体重减小。问道明祷告后的免疫系统膜而不是较长时间细胞膜只不过较易被化学治疗所逃跑。图1就表述问道明了祷告+放于/化学治疗的劣势所在。
图1. 右下问道明祷告在放于/化学治疗中所的诱因。较长时间细胞膜损伤往往增加,减小化学治疗对免疫系统膜的攻击能力
问道到胃癌用解毒,医学医师基本采用化学治疗、放于疗、开刀和免疫用解毒这一般来说手段或其组合,无论何种用解毒手段,少用的头疼问题是差劲或/和受伤害无辜细胞膜的毒抗抑郁药。
既然祷告对放于化学治疗的增强抑制作用已经在很多细胞膜或激素胃癌框架中所受益确认,那么,“祷告+ 放于化学治疗“方案在医学胃癌用解毒中所究竟缺点如何呢?由于该胃癌用解毒手段大胆,到目前为止,只有4篇同月署名的拢果,研究工作拢论总拢在如下示例1。
表1. “祷告 + 放于化学治疗“方案在医学胃癌用解毒先导性研究工作拢果
由此看来,祷告让免疫系统膜对放于/化学治疗更敏感,更高较长时间细胞膜如造血细胞培养膜,免疫细胞膜对抗击放于/化学治疗毒抗抑郁药的能力,病人的生能活质量改善相比。
另外有6个关于祷告和胃癌的医学试验打算美国政府和欧洲的疗养院进行当中所,招募的病人数不断扩大至300人,最快今年将报道部分拢果(表2)
美国政府北加州医学院的Longo VD讲师是祷告与胃癌用解毒领域的探索者,2018年11月他受邀在Nature Reviews,Cancer子刊(负面影响生物体43)上发表了综述文章,阐述了祷告增强放于/化学治疗功效,降低病患求生存质量的细胞膜分子生物学机理:
1)从整体上看,祷告或FMD所致血液中所的、血清;也生长生物体1(IGF1)、血清、瘦素池中所平降低;脂联素adiponectin和酮体的池中所平升高;能量体液内自营IGF1R–AKT–mTOR–S6K 和cAMP–PKA被依赖性;
2)寒冬诱导较长时间细胞膜和免疫系统膜压力依赖性差别。寒冬刺激下,较长时间细胞膜下调细胞膜诱导速率迫使细胞膜进入“维持模式”从而更能“容忍”放于/化学治疗的受伤害;
3)免疫系统膜诱导嗜酒,营养索求嗜酒,氧化应激能力缺失,对放于/化学治疗诱发减小;
4)祷告刺激免疫球蛋白膜前染色质膜倍增,促进机体抗衡击免疫系统膜的免疫反应。
简而言之:祷告使疯狂扩张的免疫系统膜脆弱,放于/化学治疗再临门致命一击,免疫系统膜崩溃。
祷告虽好,但要控制好星期-
祷告虽然有助于减轻放于化学治疗的低血糖,但是,祷告必须控制好星期,切不可盲目进行。
关于祷告,目前研究工作最相当多的三种祷告方案是 即刻祷告、5:2间断性祷告(每周祷告2天)、限时进食。对于病患而言,我们提倡间断性祷告。
间断性祷告,是指称在较长时间乳制品之后曾一度的祷告、不禁池中所,祷告的星期通常为24~48同一时间,两次祷告的星之后隔目前无特殊要求, 可以每3~5 天祷告1次,也可以1周祷告1次。
美国政府北加州医学院-兰伯特总合胃癌中所心针对祷告星期进行了相关测试, 在拒绝接受以镍(顺镍或卡镍)辅以的鸡尾酒化学治疗的病患身上,最多长达72同一时间的祷告(48同一时间前化学治疗施打+后24同一时间化学治疗施打)被认为是安全和不切实际的,而且不想对化学治疗有相比的负面影响。
上海交通医学院附属疗养院缪乐声、同济医学院医学院张小平、上海交通医学院基础医学院马端等合作,在 Nature 子刊 Nature Communications 刊物发表了篇文章:Fasting inhibits aerobic glycolysis and proliferation in colorectal cancer via the Fdft1-mediated AKT/ mTOR/HIF1α pathway suppression 的研究工作科学论文。
该研究工作注意到,FDFT1是祷告的极为重要下游贝克曼,祷告并不一定需要挂钩FDFT1的隐含,依赖性AKT/mTOR/HIF1α讯号转导,从而依赖性拢直肠免疫系统膜的糖类丝氨酸和诱导,该研究工作阐明了祷告并不一定需要依赖性拢腺癌的详实分子组态,也指出了祷告和依赖性mTOR自营是用解毒拢腺癌的潜在方法。
之前的研究工作指出,祷告在最主要拢腺癌在内的多种胃癌中所具备相当多的抗击抑制作用。但是其实的具体组态尚为不清楚。因此,研究工作团队进行的这项研究工作祷告对拢腺癌的具体负面影响。
首先,研究工作团队注意到,FDFT1基因的隐含下调与拢腺癌的的恶性的发展和不良病状相关。FDFT1在拢腺癌中所起着至关重要的依赖性抑制作用。
接下来,研究工作团队注意到祷告亦会挂钩FDFT1的隐含,从而依赖性拢直肠免疫系统膜糖类丝氨酸和诱导。从组态上讲,FDFT1通过负缓冲AKT/mTOR /HIF1α讯号外周来执行其依赖性组态。此外,该研究工作还注意到,mTOR依赖性剂并不一定需要通过依赖性拢直肠免疫系统膜诱导,与祷告协同抑制作用。这些拢果指出,FDFT1是祷告的极为重要下游贝克曼,并可能参与拢直肠免疫系统膜的体液内。
这项研究工作指出,飞龙生成基因FDFT1与丝氨酸之间有潜在的相互抑制作用,对拢腺癌具备用解毒意义,揭示了祷告通过FDFT1介导的AKT/mTOR/HIF1α自营依赖性大肠免疫系统膜的糖类丝氨酸和诱导,从而依赖性拢腺癌,也指出了祷告和依赖性mTOR自营是用解毒拢腺癌的潜在方法。
祷告也有弊端,并不一定是每个人都适合-
虽然,祷告对于的用解毒展现出宗教性,但也注意到了一定的抗抑郁药,如可能出现头痛,头晕,舒服和孱弱。一些人起初可能还亦会感到寒冬,特别是对于习惯了吃早餐和宵夜的人。
注释[1] J.E. Cropley, S.A. Eaton, A. Aiken, P.E. Young, E. Giannoulatou, J.W.K. Ho, M.E. Buckland, S.P. Keam, G. Hutvagner, D.T. Humphreys, K.G. Langley, D.C. Henstridge, D.I.K. Martin, M.A. Febbraio, and C.M. Suter, Male-lineage transmission of an acquired metabolic phenotype induced by grand-paternal obesity. Mol Metab 5 (2016) 699-708.[2] J. Day, S. Sani, B.D. Krempley, M. Nguyen, and J.B. Kitlinska, Influence of paternal preconception exposures on their offspring: through epigenetics to phenotype. Am J Stem Cells 5 (2016) 11-8.[3] S. Di Biase, C. Lee, S. Brandhorst, B. Manes, R. Buono, C.W. Cheng, M. Cacciottolo, A. Martin-Montalvo, R. de Cabo, M. Wei, T.E. Morgan, and V.D. Longo, Fasting-Mimicking Diet Reduces HO-1 to Promote T Cell-Mediated Tumor Cytotoxicity. Cancer Cell 30 (2016) 136-146.[4] S.P. Bauersfeld, C.S. Kessler, M. Wischnewsky, A. Jaensch, N. Steckhan, R. Stange, B. Kunz, B. Bruckner, J. Sehouli, and A. Michalsen, The effects of short-term fasting on quality of life and tolerance to chemotherapy in patients with breast and ovarian cancer: a randomized cross-over pilot study. BMC Cancer 18 (2018) 476.[5] I. Caffa, V.D. Longo, and A. Nencioni, Fasting plus tyrosine kinase inhibitors in cancer. Aging (Albany NY) 7 (2015) 1026-7.[6] C. Lee, L. Raffaghello, S. Brandhorst, F.M. Safdie, G. Bianchi, A. Martin-Montalvo, V. Pistoia, M. Wei, S. Hwang, A. Merlino, L. Emionite, R. de Cabo, and V.D. Longo, Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Sci Transl Med 4 (2012) 124ra27.[7] A. Nencioni, I. Caffa, S. Cortellino, and V.D. Longo, Fasting and cancer: molecular mechanisms and clinical application. Nat Rev Cancer 18 (2018) 707-719.[8] R.S. Sohal, and R. Weindruch, Oxidative stress, caloric restriction, and aging. Science 273 (1996) 59-63.[9] L. Bordone, and L. Guarente, Calorie restriction, SIRT1 and metabolism: understanding longevity. Nat Rev Mol Cell Biol 6 (2005) 298-305.相关新闻
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