高血压是亚太地区紧迫的流行病学问题。急需新药理学手段来威慑高血压和伴随的 2 改型砂心血管疾病 (T2D) 的减少。尽管完全确定的高血压与脑细胞中所的大脑分子发生变化和生长激效顽强抵抗有关，但中所枢大脑系统中所潜在的高血压促成机制几乎难以确定。
Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表分析文章，他们分析了脑细胞生长激效路径表征、μ-激活 (MOR) 和效 CB 1激活 (CB 1 R) 是否与高血压不确定性系统性。
人会是 41 名具有可变高血压不确定性特征的年轻非高血压成年人。高血压不确定性通过人会的军训习惯性、体重指数和后裔不确定性因效进行评估，都有父母高血压和 T2D。在高生长激效正常血砂糖钳夹在此期间用[ 18 F]FDG分析脑细胞新陈代谢，用[ 11 C]姆芬太尼分析MORs,采用[ 18 F]FMPEP- d 2分析CB 1 Rs。
如何并不一定后裔性高血压不确定性呢？分析者基于人会父母超重/高血压、2改型砂心血管疾病（T2D）的情况进行赋值，区间为0-4。
高高血压不确定性人群多个脑细胞区（布颞叶、扣带皮质、下丘脑细胞，以及双侧的岛叶和鞘质子）的脑细胞新陈代谢值得注意升高。可见，脑细胞生长激效顽强抵抗在高血压当年就已起因。
贝叶斯各别分析看出，后裔性高血压不确定性与脑细胞新陈代谢在多个脑细胞区呈强系统性。中所枢生长激效顽强抵抗和大脑激活路径的发生变化可能导致食物摄入量减少和体重上涨。
后裔高血压不确定性对中所枢砂糖新陈代谢和μ-激活可用性的影响。
该分析主要发现是，未来高血压不确定性较差的非高血压年轻成年人在生长激效诱发下的脑细胞新陈代谢减少。此外，减少的后裔高血压不确定性(例如，父母高血压和T2D起因率)与降低μ-类和CB1激活密度以及脑细胞砂糖代谢发生变化有关。在三个PET变量中所，脑细胞新陈代谢与后裔高血压不确定性的系统性性最强且最完全一致。
脑细胞中所的分子和代谢发生变化也与个人身份高血压不确定性有关。目当年的分析结果补充了此当年在中所年高血压人会中所报道的结果，表明脑细胞生长激效路径和MOR和CB1R大脑传输的发生变化可能减少体重的不确定性。
这些得出结论，促成高血压的遗传机制可能部分是通过脑细胞中所的生长激效、类药物和内源性效信息系统激活的。
原文出处
Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).
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