未成年真两性畸形
目前，性别畸形的分类主要依据表HG、生物制备、卵子成年期及突变、染色质的检查等状况来考虑。未成年真两性畸形指病症本身是未成年，卵子只有子宫，其脸型变化很大，可以表现为妇女，具有实质上或不实质上的妇女第二性征，外阴圆形妇女HG，其核HG为46，XY。按其成因实质上相同，又分别为子宫妇女化syndrome，性激素代谢障碍，5a-还原蛋白酶及孕期用含雄性激素类药物等状况所引起的未成年真两性畸形。
（一）子宫妇女化syndrome
在未成年真两性畸形中的，子宫妇女化syndrome较为相似。首次报道于1817年。1953年Morris明确提出“子宫妇女化”一词沿用至今，近来有人明确提出为“雄性素不敏感syndrome”。
此种医护人员有子宫，性突变组HG为XY，性染色质为阴性。子宫虽然增生雄性激素，但由于体细胞不能转变成雄性激素介导，从而不能使生殖器未成年化。本HG特征：①病症往往因原发闭经，受孕来诊；②圆形妇女体形及妇女饲料分布，有妇女成鱼；③有正最常的妇女，但乳腺组织少，稍小或正最常；④臀部及稀疏或缺如；⑤有妇女脸型，小成年期不良，成年期正最常或细小，圆形眉囊状；⑥妇女内生殖器缺如或成年期不全；⑦卵子为未降之子宫，组织基本上与子宫十分相似。
子宫妇女化可分别为实质上性子宫妇女化及不实质上性子宫妇女化。前者有正最常的妇女外阴，子宫坐落于腹股沟及大，圆形眉端，青春期成年期，及臀部稀少。不实质上性子宫妇女化医护人员的脸型性别难辨，其表现为肥大，外阴融合，在青春期成年期，有臀部及。
（二）性激素制备障碍
在性激素制备过程中的，实质上相同的蛋白酶原因在实质上相同阶段导致实质上相同的代谢紊乱和障碍，从而引起生殖器官实质上相同程度的发挥作用异最常，从实质上相同程度未成年化到再次出现妇女脸型。如17，22-碳链蛋白酶原因HG及17β—还原蛋白酶原因。病症一般身躯修长，圆形去势体态，不成年期。在腹股沟或外阴内顾及到成年期欠佳的子宫组织，多伴有尿道下裂、双外阴。
（三）5а—还原蛋白酶原因
这种病症，多表现为未成年生殖器成年期不全。由于靶器官部位的5a-还原蛋白酶原因，不能将性激素转化为双氢性激素。不成年期，脸型发挥作用不全，这是一种最常突变表HG病。
（四）抗中的脾旁管激素忽视
中的脾管成年期正最常、中的脾旁管退化不实质上。性疾病为未成年，但未成年第二性征不明显，毛发细、皮肤帕、广泛性不全，并可再次出现成年期不全的子宫和输卵管。
未成年真两性畸形，管控上应着眼于性别选取和卵子管控两个方面。经适当管控后，一般难以保持受孕。故我们视为性别的管控上适度使其向妇女路径发展。
（实习编辑：黄秀杰）相关新闻
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