脊椎损坏经常导致行动不便，并严重危害生活质量。虽然从前数十年的脊椎损坏研究工作在轴突有机体方面拿下了重大进展，但大多数干预措施即已转出为有效的临床替代疗法。脊椎损坏治疗的一大难点是许多突触幸存者，所致永久普遍性的脊髓功能丧失。
中国广州暨南大学陈功名誉教授领导的岗位团队在 Front. Cell Dev. Biol. 周刊公开发表了一本书：Regeneration of Functional Neurons After Spinal Cord Injury via in situ NeuroD1-Mediated Astrocyte-to-Neuron Conversion 的研究工作论文。
该研究工作报道了一种新型基因替代疗法，利用脊椎中的不可逆粒状细胞内有机体功能普遍性新突触，给全世界据称的脊椎损坏患者助长了新希望。
传统意义的脊椎损坏治疗策略主要侧重于促使残留突触的轴突有机体或移植从外部干细胞内来进行干预，陈功名誉教授及其岗位团队则利用受伤脊椎中的不可逆复合粒状细胞内，将其必要转出为功能普遍性的新突触。
近年来，陈功团公开发表了一系列的文章，证明基于脊髓磷酸化突变 NeuroD1 或者NeuroD1+Dlx2介导的新型脊髓有机体基因替代疗法在结核脑中风和亨廷顿歌舞症小鼠基本概念上都有显著的翻修缺点。他们还进一步在灵长类动物恒河猴的大脑联队长中风招致的应激普遍性复合粒状细胞内必要转出出了突触，为将来的临床试验奠定了基础。
这项岗位是陈功名誉教授岗位团队首次将他们的脊髓原位有机体新技术从大脑扩及了脊椎。他们首先通过使用原虫将NeuroD1表达在因为脊椎损坏而显现出的分裂型应激普遍性心形粒状细胞内里，出功地将其转出为突触。
原虫的低出本是，它们只在分裂的细胞内里表达靶向基因。由于突触不可分裂，既有原虫就消除了原有突触表达NeuroD1的可能普遍性。在证明了脊椎粒状细胞内可以原位转出为突触不久，为了有所提高脊髓有机体的高效率，为愿景的转出应用铺平道路，陈功岗位团队又既有腺相关大肠杆菌（AAV）将脊椎中的心形粒状细胞内转出为突触。
AAV大肠杆菌是基因治疗的类似于适配，因为它的免疫原普遍性相比较低，在包括脊髓系统在内的各种组织中大肠杆菌高效率也很高。有趣的是，陈功岗位团队注意到，NeuroD1单独转出而来的突触主要是动作电位谷氨酸能突触，而填充了另一个磷酸化突变Dlx2此后，则显著缩减了抑制普遍性GABA能突触的比例。这与大脑里的转分化结果在在，表明既有不尽相同磷酸化突变第一组可以控制转出而来的突触亚型及其比例，从而精准地来进行脊髓有机体与翻修。
陈功岗位团队还注意到微环境对转出后的脊髓境况决定有关键普遍性影响。他们的设计了一组背对背的并排比较实验，将相同的AAV NeuroD1 适配流进小鼠中枢脊髓系统或者脊椎。一个月后，他们注意到从中枢脊髓系统的心形粒状细胞内转出而来的突触结果显示出中枢脊髓系统突触的特征普遍性一个大，但不结果显示脊椎突触的一个大；比如说，从脊椎心形粒状细胞内转出而来的突触结果显示出脊椎突触的特征普遍性一个大，但不结果显示中枢脊髓系统突触的一个大。这表明中枢脊髓系统和脊椎的微环境，以及微环境里的粒状细胞内谱系，都可能对于塑造转出而来的突触境况有关键普遍性作用。 陈功岗位团队进一步地研究工作了在脊椎损坏不久，心形粒状细胞内向突触转出的时间段视窗这一关键普遍性问题。他们比较了应激普遍性心形粒状细胞内在脊椎损坏10天后和损坏4个月此后的转出高效率。
结果注意到，NeuroD1不仅在短期损坏内，而且在长期损坏不久，都能够高效地将心形粒状细胞内原位转出为突触。该研究工作为脊椎损坏的治疗关上了一扇新的大门：通过将脊椎的不可逆心形粒状细胞内必要原位转出为功能普遍性突触，这项新型的脊髓有机体新技术可能被开发出治疗脊椎损坏并且稳定下来脊髓功能的全新替代疗法。 除陈功名誉教授外，该脊椎翻修岗位的贡**还包括 Brendan Puls, 丁艳、张凤羽、潘梦婕、雷卓凡、裴子菲、蒋梅、小金婷、Cody Forsyth, Morgan Metzger, Tanvi Rana, 张磊、丁晓芸、Matthew Keefe, Alice Cai, Austin Redilla, Michael Lai, Kevin He，李赫东。这项岗位主要由Charles H. Smith 恩师赠与基金资助完出。
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